DECOMPENSASI CORDIS (GAGAL JANTUNG)

Pengertian: Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982). Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ

Insidens : Gagal jantung dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan penyakit jantung arterosklerosis, usia pertengahan dan tua sering pula mengalami kegagalan jantung

Patofosiologi : Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea, sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler, peningkatan tekanan atrium kiri.

Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner. Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darah mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahun lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekanan dalam beberapa cara terlibat langsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan vaskular.

STROKE/CVD (CEREBRO VASCULAIR DISEASE)

Pengertian.
Defisit neurologis yang berhubungan dengan penurunan aliran darah yang disebabkan oleh Oklusi atau stenosis pembuluh darah karena embolisme, trimbosit atau hemarogi yang mengakibatkan iskemia otak.
Catatan : Gejala-gejala tergantung pada lokasi & dan ukuran
Storke dibagi menjadi 2 ( dua ) yaitu :

Strok Non Haemoragi
Strok tanpa perdarahan yang disebabkan oleh iskemik cerebri,timbosit dan emboli cerebi yang berakibat otak mengalami anoxia & hipoxia serta menyebabkan kematian jaringan otak.

Strok Haemoragi
Terjadi spasme pembuluh darah yang menimbulkan iskemik, lunaknya jaringan otak serta rekrosin dinding pembuluh darah, timbul pendarahan yang bisa menyebabkan pecahnya pembuluh darah.

1. Etiologi
   a. Embolisme
   b. Trombosis
   c. Aterosklerosis
   d. Pendarahan Intra Cranial
   e. Hipertensi
2. Gejala-gejala
   a. perubahan tingkat kesadaran
   b. kehilangan sensasi & replex
   c. Kelemahan umum
   d. Tonus otot spastic atau flaxid
   e. Besar pupil tak sama
   f. Ptosis kelopok mata
   g. Divisit visual
   h. Peningkatan tekanan darah
   i. Paralisis : Uniliteral / Bilateral
   j. Disfungsi komonikasi
   k. Disfagia
   l. Inkontinensia kandungan kemih dan usus
   m. Mual dan muntah


3. Data penunjang.
   a. Pemeriksaan Laboratorium
   b. Pemeriksaan Radiologi
   - Thorax photo
   - EEG
   - EKG
   - CT Scan

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. Pengertian.
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.

B. Resiko dan insidensi
Penyakit arteri koronaria merupakan masalah kesehatan yang paling lazim dan merupakan penyebab utama kematian di USA. Walaupun data epidemiologi menunjukan perubahan resiko dan angka kematian penyakit ini tetap merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengadakan upaya pencegahan dan penanganan. Penyakit jantung iskemik banyak di alami oleh individu berusia yang berusia 40-70 tahun dengan angka kematian 20 %. (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara logis sebagai berikut:

1. Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan & Stamler, 1991).
2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
3. Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui bernar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).

C. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
D. Mekanisme hipertensi meningkatkan resiko
Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner.
Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darh mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehinggan ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahu lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekaan dalam beberpa cara terlibat langusng. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan vaskular.

TRAUMA THORAX (TRAUMA DADA) - Bagian I

Pendahuluan Trauma adalah penyebab kematian terbanyak pada dekade 3 kehidupan diseluruh kota besar didunia dan diperkirakan 16.000 kasus kematian akibat trauma per tahun yang disebabkan oleh trauma toraks di Amerika. Sedangkan insiden penderita trauma toraks di Amerika Serikat diperkirakan 12 penderita per seribu populasi per hari dan kematian yang disebabkan oleh trauma toraks sebesar 20-25% . Dan hanya 10-15% penderita trauma tumpul toraks yang memerlukan tindakan operasi, jadi sebagian besar hanya memerlukan tindakan sederhana untuk menolong korban dari ancaman kematian. Canadian Study dalam laporan penelitiannya selama 5 tahun pada "Urban Trauma Unit" menyatakan bahwa insiden trauma tumpul toraks sebanyak 96.3% dari seluruh trauma toraks, sedangkan sisanya sebanyak 3,7% adalah trauma tajam.
Penyebab terbanyak dari trauma tumpul toraks masih didominasi oleh korban kecelakaan lalu lintas (70%). Sedangkan mortalitas pada setiap trauma yang disertai dengan trauma toraks lebih tinggi (15.7%) dari pada yang tidak disertai trauma toraks (12.8%)
Pengelolaan trauma toraks, apapun jenis dan penyebabnya tetap harus menganut kaidah klasik dari pengelolaan trauma pada umumnya yakni pengelolaan jalan nafas, pemberian ventilasi dan kontrol hemodinamik .
Patofisiologi trauma tumpul toraks
Ada 3 mekanisme pada trauma tumpul toraks :

• Trauma ledakan : Ada semacam gelombang udara dengan suatu tekanan kuat yang akan merusak/merobek jaringan, seperti trakhea dan bronkhus dan diafragma
• Trauma deselerasi : Tubuh yang sedang bergerak menabrak sesuatu obyek yang diam, tapi struktur yang berada didalam toraks terus bergerak. Terjadi ruptur aorta.
• Trauma kompresi :Tubuh tertekan pada suatu obyek yang keras. Terjadi fraktur kosta, sternum dan kerusakan organ intra torakal.

Trauma deselerasi sering terjadi pada kecelakaan kendaraan bermotor atau korban yang terjatuh dari ketinggian.
Trauma kompresi akibat benturan benda tumpul pada toraks akan menyebabkan kerusakan yang sifatnya terlokalisir, seperti fraktur kosta, sternum atau scapula yang seringkali disertai cedera pada organ intra torakal . Bila gaya kompresi tersebut berasal dari sisi anterior-posterior, bisa menyebabkan fraktur kosta dibagian lateral, sedangkan gaya yang berasal dari lateral bisa mengakibatkan terjadinya dislokasi sterno klavikula atau fraktur klavikula. Selain itu faktor usia juga memegang peranan yang cukup penting, pada penderita dewasa akan lebih mudah terjadi fraktur akibat adanya kalsifikasi dan osteoporosis. Sedangkan pada anak masih banyak tulang rawan yang dapat menyerap benturan, sehingga jarang ditemukan fraktur kosta pada trauma tumpul toraks. Rongga toraks dibentuk oleh 2 struktur penting, yakni bagian yang keras/kaku yang membentuk ruangan di rongga toraks, dibentuk oleh tulang tulang seperti kosta, klavikula dan sternum, sedangkan bagian lain adalah otot pernafasan yang berada disekeliling rongga toraks. Secara anatomis dan fisiologis, toraks memegang peranan penting dalam melindungi serta bertanggung jawab terhadap mekanisme kerja paru dan jantung yang penting untuk dapat menjamin suplai darah dan oksigen keseluruh jaringan tubuh.
Bila terjadi trauma dari salah satu atau kombinasi dari ketiga gaya / mekanisme diatas, maka akan menimbulkan ketimpangan metabolisme pada jaringan tubuh.

Trauma toraks dapat menyebabkan 2 kelainan yang serius : 1). Kegagalan nafas sebagai akibat dari terjadinya pneumotoraks, tension pneumotorak, open pneumotoraks, flail chest dan kontusio pulmonum, 2). Syok perdarahan sebagai akibat dari terjadinya hematotoraks dan hemomediastinum

Trauma toraks sering mengakibatkan keadaan hipoksia, hiperkarbia dan asidosis. Hipoksia disebabkan oleh adanya perubahan tekanan intra pleura yang sering menyertai trauma toraks. Sedangkan keadaan hiperkarbia sering disebabkan oleh gangguan ventilasi serta adanya gangguan kesadaran yang seringkali menyertai penderita dengan trauma tumpul toraks. Sedangkan keadaan metabolik asidosis pada penderita dengan trauma tumpul toraks terjadi akibat adanya hipoperfusi jaringan.

Prinsip dasar pemeriksaan dan pengelolaan
Survei primer (Resusitasi fungsi vital, Survei sekunder, Perawatan definitif)
Hipoksia adalah keadaan yang sangat serius pada setiap trauma toraks, jadi semua tindakan awal ditujukan untuk mencegah dan mengkoreksi hipoksia.
Keadaan yang mengancam jiwa pada trauma toraks harus cepat dilakukan tindakan pertolongan dengan cara yang sesederhana mungkin
Mayoritas tindakan pertolongan yang dikerjakan pada trauma toraks adalah dengan cara kontrol jalan nafas, pemasangan toraks drain dan pemasangan jarum torakostomi.
Survei sekunder lebih ditekankan pada anamnesa trauma dan pemeriksaan yang lebih detil untuk mengetahui adanya cedera yang spesifik

Diagnostik

1. Anamnesa dan pemeriksaan fisik : Anamnesa yang terpenting adalah mengetahui mekanisme dan pola dari trauma, seperti jatuh dari ketinggian, kecelakaan lalu lintas, kerusakan dari kendaraan yang ditumpangi, kerusakan stir mobil /air bag dan lain lain.
2. Pemeriksaan foto toraks : Pemeriksaan ini masih tetap mempunyai nilai diagnostik pada pasien dengan trauma toraks. Pemeriksaan klinis harus selalu dihubungkan dengan hasil pemeriksaan foto toraks. Lebih dari 90% kelainan serius trauma toraks dapat terdeteksi hanya dari pemeriksaan foto toraks.
3. CT Scan : Sangat membantu dalam membuat diagnose pada trauma tumpul toraks, seperti fraktur kosta, sternum dan sterno clavikular dislokasi. Adanya retro sternal hematoma serta cedera pada vertebra torakalis dapat diketahui dari pemeriksaan ini. Adanya pelebaran mediastinum pada pemeriksaan toraks foto dapat dipertegas dengan pemeriksaan ini sebelum dilakukan Aortografi
4. Ekhokardiografi : Transtorasik dan transesofagus sangat membantu dalam menegakkan diagnose adanya kelainan pada jantung dan esophagus. Hemoperikardium, cedera pada esophagus dan aspirasi, adanya cedera pada dinding jantung ataupun sekat serta katub jantung dapat diketahui segera. Pemeriksaan ini bila dilakukan oleh seseorang yang ahli, kepekaannya meliputi 90% dan spesifitasnya hampir 96%.
5. Elektrokardiografi : Sangat membantu dalam menentukan adanya komplikasi yang terjadi akibat trauma tumpul toraks, seperti kontusio jantung pada trauma . Adanya abnormalitas gelombang EKG yang persisten, gangguan konduksi, tachiaritmia semuanya dapat menunjukkan kemungkinan adanya kontusi jantung. Hati hati, keadaan tertentu seperti hipoksia, gangguan elektrolit, hipotensi gangguan EKG menyerupai keadaan seperti kontusi jantung.
6. Angiografi : Adalah ‘Gold Standard’ untuk pemeriksaan aorta torakalis dengan dugaan adanya cedera aorta pada trauma tumpul toraks.

Therapi.... (bersambung)